La charge virale nasopharyngée prédit l’hypoxémie et l’évolution de la maladie chez les patients admis au COVID-19

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La pandémie de SRAS-CoV-2 impose un fardeau sans précédent aux hôpitaux traitant les patients atteints de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Ainsi, des paramètres cliniques prédisant avec précision l’évolution de la maladie sont nécessaires. Ici, nous avons identifié une corrélation entre la charge virale mesurée autour de l’admission, l’inflammation pulmonaire et l’issue de la maladie. Les similitudes et les différences entre les études connexes sont discutées.

Les charges virales des patients COVID-19 admis au centre médical Rabin entre le 16 mars et le 23 juillet 2020 ont été analysées ( n = 170, femmes 42%, 62 ans (IQR 46–73), durée d’hospitalisation 7,5 jours (IQR 3–13)). Les données cliniques et démographiques ont été collectées à partir des dossiers médicaux électroniques des patients. Des échantillons nasopharyngés ont été prélevés et transférés au laboratoire de microbiologie pour analyse. La RT-PCR quantitative a été réalisée à l’aide du test Allplex ™ 2019-nCoV (Seegene). Les valeurs Ct du gène de la nucléocapside N du premier test effectué pour chaque patient sont présentées. Une régression linéaire simple des paramètres cliniques par rapport à la charge virale a été ajustée aux données pour évaluer l’association entre les paramètres viraux et cliniques à l’aide de GraphPad Prism. Le rapport de cotes ajusté (OR) de la ventilation mécanique et de la mortalité a été calculé pour chaque variable significative avec des intervalles de confiance (IC) à 95% à l’aide de SPSS, version 26.

Les valeurs de seuil de cycle du premier test réalisé pour tous les patients admis au COVID-19 étaient corrélées aux paramètres cliniques des patients. Parmi les paramètres testés (valeurs les plus faibles d’albumine, de numération lymphocytaire, de saturation en oxygène dans le sang (BOS) et de pression artérielle systolique, les pics de taux de lactate déshydrogénase (LDH), de protéine C-réactive (CRP), de ferritine, de numération des globules blancs et de fièvre ), seul le BOS _min ( R  = 0,07, p  = 0,0004) a montré une corrélation significative (Fig.  1 ). Fait intéressant, l’âge des patients était également significativement corrélé à la charge virale (Fig. 1 ). Non-survivants et patients ventilés mécaniquement ( n = 21) avaient significativement la charge virale supérieure (8-plis, Ct = 23,43 ± 5,38) par rapport à la survie des patients non intubés ( n  = 149, Ct = 29 ± 5,55, t essai p  <0,0001, fig.  2 ). Une analyse multivariée ajustée pour l’âge, le sexe et le BOS _{min a} révélé qu’une faible charge virale était indépendamment associée à une réduction du risque de ventilation mécanique et de mortalité (OR = 0,90, IC à 95% 0,81-0,99, p  = 0,046). En outre, le BOS et l’âge des patients étaient également indépendamment associés à la ventilation mécanique et à la mort (OR = 0,91, IC à 95% 0,84-0,98, p  = 0,009 pour le BOS et OR = 1,05, IC à 95% 1,004-1,097 pour l’âge).

La charge virale est associée à des valeurs de saturation minimales et à l’âge. La relation entre les valeurs Ct du gène de la nucléocapside, les valeurs de saturation minimales et l’âge ( n  = 170). Des résultats similaires ont été obtenus avec le Ct pour le gène d’enveloppe. (R = R au carré, test de corrélation de Pearson)

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La charge virale est associée à l’issue de la maladie. Un nuage de points présentant les valeurs Ct (médiane, IC à 95%) des patients admis au COVID-19 en fonction des résultats cliniques

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Nos résultats montrent un lien direct entre la charge virale nasopharyngée et l’hypoxémie, ainsi que des résultats plus mauvais de la maladie chez les patients admis atteints de COVID-19. Des études antérieures ont testé l’association entre la charge virale et la survie. En accord avec nos résultats, une étude de 678 patients admis à New York a révélé que 35,0% des patients ayant une charge virale élevée à l’admission sont décédés, contre 6,2% des patients à faible charge virale [ 1 ]. Dans une cohorte plus âgée ( n  = 48, 67–97 ans) de Belgique, l’échelle de fragilité clinique, la LDH et la charge virale prédisaient la survie [ 2 ]. L’admission en unité de soins intensifs (USI) a également une corrélation positive avec l’ARN viral détectable dans les écouvillons anaux [ 3]. En revanche, une étude suisse n’a trouvé aucune corrélation entre la charge virale et l’issue de la maladie. L’étude a comparé la charge virale des patients admis en USI ( n  = 48) à des patients traités dans une unité de dépistage ( n  = 723) [ 4 ]. Cependant, il n’est pas clair si ces patients ont été admis, intubés ou survécus ultérieurement. Une autre étude de New York ( n  = 205) n’a trouvé aucune association entre la charge virale et les paramètres de gravité de la maladie. Cependant, cette étude comparait principalement des patients non hospitalisés à des patients hospitalisés [ 5 ]. Plusieurs marqueurs ont été associés à la gravité du COVID-19, le plus accepté est l’IL-6 [ 6]. Cependant, l’IL-6 n’est pas systématiquement testée à l’admission et pourrait refléter d’autres conditions inflammatoires. Ainsi, malgré les différences dans les kits de test et les procédures entre les différents laboratoires et institutions, la charge virale pourrait fournir un outil de dépistage rapide de la gravité de la COVD-19 chez les patients admis.

L’ensemble de données étayant les conclusions de cet article est disponible auprès des auteurs sur demande.

SRAS-CoV-2:

Syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2

COVID-19 [FEMININE:

Maladie du coronavirus 2019

IQR:

Gamme interquartile

Ct:

Seuil de cycle

RT-PCR:

Réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse

OU:

Rapport de cotes

CI:

Intervalle de confiance

LDH:

Lactate déshydrogénase

BOS:

Saturation en oxygène du sang

CRP:

Protéine C-réactive

ICU:

Unité de soins intensifs

EHS remercie la Fondation Milner pour son soutien.

Aucun financement à déclarer.

1. Amir Shlomai et Haim Ben Zvi ont contribué à parts égales à ce travail.
2. Elad Goldberg et Ella H. Sklan sont des auteurs principaux et ont contribué à parts égales à cet article.

Affiliations

1. Département de médecine D, Centre médical Rabin, Hôpital Beilinson, Petah Tikva, Israël

   Amir Shlomai, Ahinoam Glusman Bendersky et Noa Shafran

2. Faculté de médecine Sackler, Université de Tel Aviv, Tel Aviv, Israël

   Amir Shlomai, Ahinoam Glusman Bendersky, Noa Shafran et Elad Goldberg

3. Laboratoire de microbiologie, centre médical Rabin, hôpital Beilinson, Petah Tikva, Israël

   Haim Ben-Zvi

4. Département de médecine F, Centre médical Rabin, Hôpital Beilinson, Petah Tikva, Israël

   Elad Goldberg

5. Département de microbiologie clinique et d’immunologie, Faculté de médecine Sackler, Université de Tel Aviv, Tel Aviv, Israël

   Ella H. Sklan

Contributions

AS, EHS et EG ont conçu le travail. AS, EHS, HBZ, AGB et NS ont collecté et analysé les données. AS et EHS ont interprété les données. EHS et AS ont rédigé les travaux. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

auteur correspondant

Correspondance avec Elad Goldberg .

Approbation éthique et consentement à participer

Cette étude rétrospective a été approuvée par le Rabin Medical Center Helsinki Committee (0252-20-RMC) et le Tel Aviv University Ethics Committee (0001269-3). La nécessité d’un consentement éclairé a été supprimée en raison de sa nature rétrospective.

Consentement à la publication

N’est pas applicable.

Intérêts concurrents

N’est pas applicable.

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